La contracción muscular: Generación del impulso eléctrico

En esta serie de entradas, hablaremos de cómo es posible la contracción muscular. Más o menos, todos sabemos que “nuestro cerebro manda una señal a nuestros músculos para que se puedan contraer o relajar”. Esta señal, que se transmite a través de una red de neuronas, llega finalmente al tejido muscular y provoca su contracción.

En esta primera entrada aprenderemos qué es esa “señal” y cómo se origina.

Esta señal  o impulso eléctrico, llamado potencial de acción y que se origina en la propia neurona, se transmite de neurona a neurona a través de las sinapsis (uniones entre neuronas) y llega finalmente a la fibra muscular a través de la placa motora (unión entre neurona y fibra muscular.

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Debemos saber que las neuronas son células (cada neurona es una gran célula por sí misma). Por lo tanto, las neuronas tendrán una membrana que las rodea. En segundo lugar, debido a la propia naturaleza de la célula, tendrá una cierta carga eléctrica. En condiciones de “reposo”, esta carga eléctrica es mayor fuera de la membrana (exterior de la célula) y es menor dentro de la membrana (dentro de la célula). Por lo tanto, en condiciones normales, dentro de la célula habrá menos cargas positivas que en el exterior.

Ahora bien, ¿qué tiene que ver esto con nuestra señal eléctrica? Pues bien, esta señal no es más que un cambio en la polaridad de la célula (el interior pasa a ser más positivo que el exterior). A esta modificación de la carga eléctrica de la célula se le llama potencial de acción.

Origen del potencial de acción

Para que se origine esta modificación de la polaridad de la célula algo tiene que cambiar en la célula. Lo que cambia es la cantidad o concentración de ciertos iones eléctricos de nuestro organismo: Sodio (Na+), Potasio (K+), etc.

Por lo tanto, sabemos que para que se origine el potencial de acción debe cambiar la concentración que normalmente habría en una neurona en “reposo”. ¿Cómo es posible esto? Simplemente con la entrada/salida de los iones a la célula, a través de la membrana. Como estos iones, por su naturaleza, no pueden pasar la membrana a través de ella, deben pasar por canales iónicos que facilitan el traslado de los iones. Para entender esto podemos utilizar un símil muy sencillo: Los iones no pueden atravesar directamente una pared (membrana de la neurona). Por lo tanto, existen unas tuberías (canales iónicos) en la pared, que conectan ambos lados de la misma, por los que pueden pasar los iones y así atravesar la pared (membrana).

Este cambio de concentraciones de iones, que origina un cambio en la polaridad de la célula, sucede a través de una serie de pasos, que describiremos de manera esquemática para facilitar la comprensión. Además, numeraremos los pasos para poder identificarlos con el dibujo que hay a continuación, que representa una ampliación de una membrana de una parte de una neurona (de la dendrita):

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  • 1- En el estado de “reposo” de la neurona, hay relativamente más iones de potasio (K+) en el interior de la célula, y más iones de sodio (Na+) en el exterior.
  • 2- Como hemos comentado antes, “el interior de la célula es menos positivo que le exterior”. Esto es posible gracias a la existencia de la bomba de sodio-potasio. Esta bomba, que usa como “combustible” el ATP, está continuamente sacando Na+ al exterior de la célula y metiendo K+ al interior. Por cada 2 K+ que entran a la neurona, salen 3 Na+. De esta forma, el exterior tiende a ser más positivo que el interior.
  • 3- Del mismo modo que existe una manera de meter K+ al interior de la célula, existe una manera de sacarlo al exterior. Mediante un canal iónico, el K+ pasa a través de el para salir de la célula al exterior y así poder volver a entrar por la bomba de sodio-potasio al interior. Para comprender esto, tenemos que imaginarlo como un ciclo durante el cual el sodio va entrando a la célula (por la bomba de sodio-potasio) y saliendo (a través de su canal iónico). Ahora bien, ¿qué pasa con el Na+ que saca al exterior la bomba de sodio-potasio? Obviamente, tiene que haber alguna manera de que el Na pueda entrar otra vez a la célula para que siga este ciclo.
  • 4- Hay otros canales iónicos que permiten la entrada de Na+ al interior de la neurona. Estos canales en particular no son simples “tuberías”, ya que tienen una compuerta, la cual solo se abre con un “estímulo”. Al recibir ese estímulo, el canal se abre y el Na+ del exterior comienza a entrar al interior. Por lo tanto, el interior de la célula se irá volviendo poco a poco más positivo (con mayor cantidad de cargas positivas).
  • 5- Si con la entrada de Na+ se llega a un determinado valor de voltaje en el interior de la célula, otro canal iónico de Na+ distinto (que tiene dos compuertas, una a cada lado), usará ese aumento de voltaje como estímulo para abrir sus compuertas y que entre muchísimo más Na+ del exterior al interior en muy poco tiempo.

Llega un momento en el cual la polaridad de la célula se ha invertido (el interior es más positivo que el exterior). Cuando se llega a un valor máximo de voltaje en el interior, los canales de Na+ se cierran y deja de pasar Na+ al interior. Además, ocurren una serie de sucesos para que la célula vuelva a su estado “normal”.

  • 6- Para acelerar el proceso de salida de cargas positivas que ya está llevando a cabo la bomba de sodio-potasio (expulsando Na+ al exterior), se abre un canal de potasio (que tiene una compuerta) para sacar rápidamente K+ al exterior. De este modo, se consigue bajar más rápidamente el voltaje del interior de la célula que simplemente utilizando la bomba de sodio-potasio.
  • 7- Tras la salida de K+, la célula vuelve a su estado “normal”, siendo el interior menos positivo que el exterior de la célula. Además, como al cerrar la compuerta del canal de Na+ al llegar al valor máximo se había quedado “atrapado” un poco de Na+ en el interior del canal (recordamos que tiene dos compuertas), se abre la compuerta exterior para que el Na+ que ha quedado atrapado en el canal pueda salir al exterior. Por esta razón, el voltaje del interior de la célula baja un poco más de lo normal,para luego normalizarse y conseguir el potencial de reposo que había en la neurona antes de todos estos pasos descritos. Por lo tanto, nuestra célula (neurona) ha vuelto ya a su estado de “reposo”, donde su interior es menos positivo que el exterior.

Podemos resumir todos estos pasos en una pequeña gráfica, en la cual tenemos en el eje vertical el nivel de voltaje, y en el eje horizontal el el tiempo:

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Ya sabemos qué es el estímulo y cómo se origina. En las próximas entradas veremos cómo se transmite a lo largo de la neurona, cómo pasa de una neurona a otra y cómo, finalmente, pasa de una neurona a una fibra muscular.

Referencias

Gran parte del contenido de esta entrada, así como los esquemas y dibujos son representaciones propias del contenido original impartido en las clases de la asignatura Fundamentos biológicos de la motricidad humana del profesor A. Aracil de la Universidad Miguel Hernández.

Agujetas, ¿Qué son?

Las agujetas, conocidas médicamente como mialgia diferida, son un dolor muscular que aparece tras hacer ejercicio, el dolor muscular de aparición tardía (DMAT) (en inglés delayed onset muscular soreness (DOMS)).

El dolor, aparece a las horas de realizar un esfuerzo físico, teniendo un pico de dolor entre las 24 y 72h siguientes al ejercicio y desaparece del todo a los pocos días.

El mito: Acumulación de ácido láctico

Mucha gente cree desde hace unas cuantas décadas (e incluso hoy en día hay personas que así lo piensan) que las agujetas son producidas por la acumulación de ácido láctico producido por la fermentación del ácido pirúvico. Este ácido láctico acumulado cristaliza produciendo dolor.

Existe una rara enfermedad llamada Enfermedad de McArdle. ¿Qué tiene que ver esta enfermedad en todo esto? Esta enfermedad, consiste básicamente en la imposibilidad de la persona para descomponer el glucógeno muscular, ya que carece de la encima fosforilasa que se encarga de ese proceso. ¿Qué quiere decir esto? Significa que, al no poder descomponer el glucógeno, no acumulan los niveles de ácido láctico que llegan a acumular las personas sin esta enfermedad. Sin embargo, las personas que padecen la enfermedad también experimentan el DOMS.

Además, se ha demostrado que las tan nombradas acumulaciones de ácido láctico desaparecen pasada una hora de realizar el esfuerzo físico y dicho compuesto vuelve a sus valores normales. [1]

¿Qué dice la ciencia?

Hoy en día, la teoría más aceptada acerca de la aparición del DOMS es la que argumenta unas microrroturas y microtraumas del músculo durante el ejercicio.[2]

Qué quiere decir que el músculo se “rompe”?

A modo de breve explicación, el músculo está formado por muchas fibras que, a su vez, están formadas por más fibras sucesivamente hasta llegar a una estructura llamada “miofibrilla”, que está formada por bandas de dos proteínas, la actina y la miosina.

fibra muscular

Cada banda de estas proteínas se divide en pequeños sarcómeros, que son los que sufren esas lesiones microscópicas a las que llamamos “roturas”[3]

A partir de aquí, hay varias teorías. Unos dicen que son las propias microrroturas las que producen el dolor al verse estimulados los receptores del dolor (nociceptores)[4]. Otros mantienen que debido a estas microrroturas, se acumula calcio en el tejido dañado, lo que activa a unas encimas (proteasas) que degeneran proteína muscular. Esta degeneración causa una inflamación, por lo que se acumulan histaminas, prostaglandinas, calcio y otros elementos propios de la respuesta inflamatoria que hacen que se produzca el dolor. [5]

Próximamente hablaremos de lo que dice la ciencia acerca de cómo prevenir la aparición de las agujetas y las maneras más efectivas de tratar el dolor una vez que aparece.

  • [1] Cheung, K; Hume, P; Maxwell, L (2003). Delayed onset muscle soreness: treatment strategies and performance factors.
  • [2]Nosaka, Ken (2008). Muscle Soreness and Damage and the Repeated-Bout Effect.
  • [3]Armstrong, RB (1984 Dec). Mechanisms of exercise-induced delayed onset muscular soreness: a brief review.
  • [4]Cheung, K; Hume, P; Maxwell, L (2003). Delayed onset muscle soreness: treatment strategies and performance factors.
  • [5]Armstrong, RB (1990 Aug). Initial events in exercise-induced muscular injury.